1、高血糖症形成的主因是胃肠道菌群辅助消化过度造成的。

前文（一）中主要概述了高血糖症的形成原因，即高糖饮食偏好引发寄居于人体胃肠道的微生物菌群失衡及移位而导致辅助消化过度，进而导致人体整体吸收糖过剩而引发血液中血糖含量过高这一现象，同时提出了糖尿病是伴随高血糖症形成与发展进程中而出现的一大类器官组织并发症损伤的集合这一观点。

本文继续简述糖尿病的本质即人体小、微、毛细血管病变的演化过程。

2、小、微、毛细血管病变是如何形成的？

小、微、毛细血管病变是糖尿病产生的本质原因，而小、微、毛细血管病变主要与其血管自组织细胞的各项代谢活动无法正常高效进行有关。

前端大、中动脉血管内所运送的各种营养物质（如葡萄糖、脂质物质、蛋白质、微量元素等）供应着小、微、毛细血管自组织细胞代谢活动的正常进行，因血液黏稠所导致的小、微、毛细血管粥样淤塞及微循环障碍的形成，将导致相应的小、微、毛细血管自组织细胞的代谢出现异常，引发相应的血管自组织细胞各项代谢活动无法正常进行，经年累积将导致小、微、毛细血管自组织细胞失能、衰亡而终致血管病变形成。

3、血症异常导致血液黏稠。

寄居于人体胃肠道的微生物菌群失衡及移位将导致人体辅助消化吸收持续过度，因肠道吸收营养物质是分不清哪些是经自主酶降解的，哪些是肠道菌群降解的，只好将能吸收的都吸收，如此一来，水溶性糖便多吸收了，而引起高血糖症持续发展。

由糖、脂肪与氨基酸这三大基础营养物质之间的相互转化关系可知：糖可以通过糖酵解、糖氧化分解等作用而逐步转化为脂质物质；糖类物质代谢的中间产物可以通过氨基酸转换作用形成人体所需氨基酸，进而合成蛋白质。

由此可见，当人体本身的脂质物质代谢、蛋白质（氨基酸）代谢处于正常水平时，因糖代谢异常而引发的高血糖症持续发展时，经肝脏生化转化将同步导致脂质物质、蛋白质代谢过剩而引发一定程度上的高脂血症（血脂异常症）等现象出现，以上血症异常现象逐步累积、合并引发血症异常症状出现，使得单位血液中物质含量高即血液变浓稠，这也是人主食为淀粉类食物都长胖（如脂肪多）的原因。

血症异常症出现时，会引起人体血液循环系统中的血管内的血液质量变差，进而导致血液变黏稠、血色变得暗红浑浊、血流变缓慢等变化。

4、微循环及微循环障碍。

微循环（微观层面）是循环系统中最基本的物质交换功能场所，也是血液循环、淋巴循环、体液循环的交汇点。 包括供血动脉毛细血管端、静脉毛细血管端、毛细淋巴管盲端（淋巴管起始端）、伴行的神经纤维末梢、相邻组织细胞、组织液等。

血症异常伴随的血液黏稠、血流变慢等变化首先会导致人体小、微、毛细血管内的血液流不动，而后发生粥样淤塞现象，当毛细血管“自律运动”推动力（微小血压力）不足以驱动血液向前流动时，逐步演化将引起局部微循环场所中的物质交换不畅通而导致微循环障碍产生。
 

微循环障碍是高血糖症、糖尿病发生与发展的关键节点，调理好高血糖症及糖尿病的进程中，解决导致微循环障碍产生的直接因素即血症异常症（以血脂异常症为主）难题就显得至关重要。

5、小、微、毛细血管自身组织细胞因缺血或缺氧由失能而至病变。

微循环场所主要的功能是和人体血液循环系统末端即毛细血管与周围的组织细胞之间进行物质交换等，完成细胞水平的物质交换和能量转换等过程。

微循环障碍一旦形成，即血液在动脉毛细血管部位发生粥样淤塞，也可理解为是动脉毛细血管粥样硬化（如脂质物脱水硬化），首先将导致人体相应器官组织局部的毛细血管自组织血流受阻部位的后端毛细血管自身细胞缺血、缺氧现象发生，使得局部毛细血管自身单层血管壁细胞得不到充足的营养物质供应，叠加毛细血管自组织细胞自身代谢废物运出受阻、细胞所需要的能量转换受阻等，必然引起毛细血管自组织细胞代谢障碍发生。

相应的，随着微循环障碍持续发展，将会导致小、微血管自组织细胞代谢障碍，使得小、微、毛细血管自组织细胞的各项代谢活动如细胞复制、细胞生长、胞吞胞吐、免疫应答等将无法正常进行，出现小、微、毛细血管自组织细胞功能障碍，以致发生小、微、毛细血管自组织细胞由失活到失能演变至老化、衰亡、纤维化等症状，进而在小、微、毛细血管周围形成血管自组织细胞坏死物。

血管自组织细胞坏死物将逐步演化为非菌性致炎因子而引发小、微、毛细血管自组织非菌性炎症出现。血管自组织非菌性炎症逐步累积将引起相应器官组织局部周围的一组或一簇小、微、毛细血管因失能而产生血管病变，进一步引起人体器官组织局部出现变质、渗出、增生等炎症损伤、病变症状，这也是人体各类顽固性慢性炎症发生的原因。逐步累及人体的各实质器官正常功能的发挥，最终引发人体各器官组织出现一大类并发症即糖尿病各种并发症的发生与发展。

糖尿病的本质即人体相应器官组织局部因小、微、毛细血管累积病变所导致的并发症，而与器官组织并发症有直接因果关系的是非菌性炎症所导致的累积损伤。因此，在透过高血糖现象看清糖尿病的本质后，需从糖尿病的本质出发，同步治理源头，调理已发生并发症的损伤等，糖尿病这一系统性的慢病难题才能得以解决！