1、饮食偏好导致胃肠道微生物菌群失衡及移位，引发营养代谢紊乱现象

人体胃肠道中寄居着千余种、总数有十万亿之多的微生物菌群，如此庞大规模的微生物菌群对人体所摄取的各营养物质的消化、吸收等代谢过程起到了重要作用。常年饮食偏好（如喜好吃糖类食物、油脂类食物、蛋白类食物等）等生活饮食习惯，容易引起胃肠道中某一类或某几类微生物菌群以食物中的某种或某几种营养物质（脂质、糖、蛋白质等）为反应底物不断进行降解代谢，并利用其代谢过程中所产生的物质与能量来完成自身菌群的繁殖、生长、扩张等各种生命活动，经年累积时会导致相关胃肠道菌群过度繁殖而引起数量增多、规模扩大以至失衡及移位状态，往往会突破寄居人体、相生相伴、和谐共生等从属的边界。

胃肠道微生物菌群会把食物中的大分子营养物质降解成各种小分子物质，如脂肪会被降解成短链脂肪酸、甘油三酯、乳糜微粒等，淀粉、多糖等物质会被降解成葡萄糖、果糖等单糖分子，蛋白质、多肽会被降解成氨基酸等物质，降解生成的各种小分子营养物质很容易被人体的肠系膜细胞所吸收，此过程称为人体的被动吸收过程。胃肠道微生物菌群处于失衡及移位状态时，失衡及移位的微生物菌群会通过分泌相关胞外酶等发出“错误”应激反应信息，导致人体和新陈代谢相关的“应激反应”机制启动，进而导致人体不自觉摄入更多符合个人饮食偏好的食物，会容易导致人体在一段时间内出现摄取营养物质过多现象，即引起被动吸收过多。被动吸收过多叠加人体自主控制的由各消化器官、消化组织分泌的消化酶参与人体正常的基础代谢所进行的消化吸收即主动吸收过程时，会导致人体消化吸收营养物质过剩即引发营养代谢紊乱综合症状。

营养代谢过剩属于营养代谢不平衡的一种，营养代谢不平衡还包括营养代谢不良（营养缺乏）症状。本文主要讨论营养代谢过剩状态。

2、营养代谢紊乱导致以血脂异常为主的各项血症异常症，血液质量变差而后引发微循环障碍产生

人体胃肠道出现消化吸收各营养物质过多即营养代谢过剩现象发生时，会导致过多的营养物质经小肠上皮细胞吸收后经门静脉进入肝脏中进行合成加工等代谢过程，此时将导致肝脏来料加工过剩并引发加工过多的中间体产物通过肝静脉汇集后逐步流向下腔静脉，随后进入人体的血液循环系统中，此时会让血液中各种营养物质的含量上升，打破血液循环系统中各项内容物所处的平衡状态，即引起机体血液循环系统中血脂、血糖、血尿酸等物质的含量出现异常，经年累积最终会导致高脂血症（血脂异常症）、高血糖症、高尿酸血症等各项血症异常症状形成与发展。

血症异常会引起血液循环系统中的血液质量变差，伴随血液黏稠、血色暗红、混浊、流动性差等将导致血运障碍难题，血运障碍明显的特征是血液循环系统中血流驱动力不足以克服血流阻力，此时会逐步引发各级供血动脉血管粥样硬化淤塞问题。尤其是先导致毛细血管中的血液由流速变慢、流不动而最终演变为毛细血管中的血液粥样淤塞现象产生。叠加此时相应器官组织细胞代谢产物无法有效运输出去的状况，会逐步导致毛细血管“自律运动”关闭，导致微循环场所中的物质交换、能量转换等发生障碍即微循环障碍形成与发展。

3、微循环障碍导致细胞代谢障碍，导致局部组织细胞坏死物出现

微循环指的是供血动脉毛细血管端、静脉毛细血管端、毛细淋巴管盲端（起始端）、机体组织管道内的体液、伴行的神经纤维等组成部分，是人体各系统相应组织细胞物质交换和能量转换的重要场所。微循环障碍形成过程中，会引发机体局部器官组织细胞与外界环境中的物质交换发生障碍、细胞所需要的能量转换受阻、细胞之间的信息交换过程受阻等现象出现，进而导致细胞代谢障碍产生。

细胞代谢障碍典型的特征是此微循环障碍处的细胞因血运障碍而缺乏血液供应，一方面会导致相应器官组织细胞得不到充足的氧气、营养物质（脂质物质、葡萄糖、蛋白质、维生素、微量元素等）、免疫活性物质等营养供应不足现象，另一方面会导致相应器官组织细胞所产生的代谢产物（如大分子蛋白质、大分子脂质物质、消化酶、尿素、二氧化碳等）无法从微循环场所中被有效运送出去，因此会导致细胞代谢产物发生不同程度的堆积现象。如此一来，长时间的营养供应不足及局部组织细胞长期处于缺血或缺氧状态时，可导致相应组织细胞活性降低而渐至失活，并逐步老化、衰亡直至纤维化状态，叠加堆积的细胞代谢产物时，会逐步导致局部组织细胞坏死物即坏死组织形成。

坏死组织刚开始形成时，在形状和体积上是比较微小的，一般会隐藏在人体的相应器官组织细胞周围，对人体的危害也较小，难以感知（没有感觉）。

4、坏死组织逐步演变可形成非菌性致炎因子

血症异常除导致血液循环系统血运障碍以外，还会导致淋巴循环系统中的淋巴液成分发生变化，导致淋巴循环系统淋巴管的运输过程出现障碍，进而影响正常的淋巴细胞再循环过程，导致各淋巴细胞（T 淋巴细胞、B 淋巴细胞和自然杀伤细胞）、浆细胞等免疫细胞及其产生的各种免疫活性物质（淋巴因子、抗体、溶菌酶等）在淋巴循环系统中的运送过程受阻，伴随局部组织细胞代谢障碍（如淋巴细胞代谢障碍）症状的产生，会导致人体无法产生充足的免疫细胞及免疫活性物质而直接降低人体的免疫抵抗能力。

更为关键的是，血症异常所导致的血液黏稠、血运障碍、微循环障碍的产生，会导致人体现有的正常的免疫系统各免疫细胞以及参与人体局部器官组织免疫应答反应相关的细胞所产生的各种免疫活性物质、抗炎因子等无法及时有效运送到发生微循环障碍的组织细胞周围，伴随人体免疫抵抗力下降的状态，将导致因细胞代谢障碍而产生的局部组织细胞坏死物即坏死组织（相对人体其他正常的细胞组织来说是异物）在一定程度上得不到有效清除而逐步演变为非菌性致炎因子。

除坏死组织外，人体内外环境中不可避免的毒素、过多分泌的胰液或胃酸、酗酒和暴饮暴食、器官组织液胶体渗透压变化、机械损伤等因素出现时，在一定环境下将逐步转变为非菌性致炎因子。非菌性致炎因子逐步累积导致非菌性炎症产生。

5、非菌性致炎因子导致非菌性炎症发生，非菌性炎症损伤随之产生

非菌性致炎因子即损伤因子在人体局部组织中产生后，会引起机体组织启动自我保护的防御反应即非菌性炎症产生。此时引发的炎症大多数是非感染性炎症。非菌性炎症典型的特征是发生炎症反应的器官组织部位尚未出现病原微生物的侵袭和感染现象，但是因非菌性致炎因子（坏死组织、渗出物等）对人体相应器官局部组织细胞来说是异物，加之血运障碍、微循环障碍的存在而使得非菌性致炎因子无法有效被溶解、吸收掉而持续存在，逐步累积将对炎症区域的相应器官组织细胞产生危害即非菌性炎症损伤。

非菌性炎症时，器官局部组织病变多以组织增生改变为主，变质和渗出较轻微，一般表现为非特异性慢性炎和肉芽肿性炎这两种类型。非特异性慢性炎主要症状是纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生，伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等细胞浸润，同时局部的被覆上皮细胞、腺上皮细胞和实质细胞也有增生症状产生。肉芽肿性炎的症状是炎症区域局部将产生以巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶，加上增生的成纤维细胞和血管内皮细胞时将导致肉芽组织形成。肉芽组织有助于炎症局限化和最后形成瘢痕组织而修复。但过度的肉芽组织增生又对机体不利，过度增生时，能使原有的实质细胞遭受损害而影响人体相应器官正常的功能。肉芽肿性炎形成过程中，巨噬细胞还可转化为特殊形态的上皮样细胞和多核巨细胞等。

非菌性炎症损伤指的是非特异性慢性炎和肉芽肿性炎对人体相应器官组织细胞所产生的损伤和危害。非菌性致炎因子如坏死组织持续存在并长期作用于器官局部组织时，会导致局部粘膜上皮细胞、腺体上皮细胞及肉芽组织过度增生而形成突出于粘膜表面的肉芽肿块，这些肉芽肿块被称为炎性息肉。炎性息肉常见于鼻粘膜、宫颈组织、消化道内壁、肺泡部位等，逐步演变易导致鼻息肉、宫颈息肉、肠息肉及炎性假瘤等代谢性慢病形成。炎性息肉大小不等，从数毫米至数厘米，基底部常有蒂。此时期的鼻息肉、宫颈息肉、肠息肉等慢病尚未受到内外环境中的病原微生物侵袭、感染，但是对人体相应器官或组织的结构和功能已经产生了危害、损伤，是导致更为严重的代谢性慢病形成的潜在危险因素。

非菌性炎症损伤发生在人体的肌肉组织、软骨组织、骨关节组织时，将导致肌无力、骨质增生、关节炎、肩周炎、腰椎间盘突出等慢病。因毛细血管内血液粥样淤塞导致的微循环障碍发生在人体运动系统的肌肉组织细胞、骨骼组织细胞周围时，将导致肌肉细胞因得不到充足的营养供应而出现肌无力（如心肌无力、肌肉发育迟缓等）、全身乏力等现象。与此同时，非菌性炎症伴随的组织细胞增生如软骨细胞增生、骨赘增生、软骨硬化等症状将导致骨质增生出现，增生的软骨组织细胞叠加骨关节部位不易被溶解的异物、代谢产物（如蛋白聚糖、胶原纤维、尿酸盐结晶等）、坏死的骨骼组织等物质时，容易造成局部组织肿胀并刺激到相应的局部组织周围的神经纤维末梢而产生肌肉或关节隐痛、刺痛等现象，逐步累积易引发关节炎、肩周炎、腰肌劳损、腰椎间盘突出等慢病出现。

非菌性炎症损伤对人体带来的危害一般是慢性炎症损伤，持续时间在数月、数年乃至十数年以上，不断影响炎症区域周围的相应器官组织细胞正常的功能，使得人体好细胞的绝对数量减少（即衰老、退化），如整体正常工作的细胞减少百分之几，必然影响组织细胞正常的脂质物质代谢、蛋白质代谢、葡萄糖代谢等出现相对比例的代谢过剩，从而对人体整体的各器官组织细胞的新陈代谢、复制生长、免疫应答等各项生命活动造成危害，加重细胞代谢障碍的恶性循环趋势，经年累积易导致动脉粥样硬化症、痛风、糖尿病及其并发症等代谢性慢病的产生。

从人类各代谢性慢病形成与发展的完整过程来看，微循环障碍引发的细胞代谢障碍产生后，先引起非菌性炎症的形成，而后导致的是菌性炎症的发展。代谢性慢病人士在未发现自己本身已有代谢性慢病以前，大部分情况下是处于非菌性炎症损伤时期，此阶段身体较明显的感知体验是局部器官组织部位不定期出现肿胀、酸痛、隐痛、闪痛、瘙痒等现象，同时对人体局部或全身的损伤、危害程度较小，即便如此，非菌性炎症经年演变的结局将导致各类型代谢性慢病。由此可见，非菌性炎症累积的损伤是代谢性慢病形成与发展的主要因素。

6、非菌性炎症遇病原微生物感染导致可感知的顽固性慢性菌性炎症的发生与发展

微循环障碍导致人体相应器官组织细胞代谢障碍形成与发展的过程中，堆积在微循环场所中的细胞代谢产物及失活或衰亡的组织细胞容易引起人体内外环境中各种病原微生物（细菌、病毒、真菌等）侵袭、感染，侵袭感染的病原微生物一开始隐藏在人体的某一个“角落”或组织器官内、外表面浅层部位，形成一个局限的、具有病原微生物隐藏的病变组织，即导致病灶点形成。在病灶刚开始形成的时候，对人体一般不会造成很大的危害和损伤，此阶段仅仅是危害病灶点所在的器官组织部位。

随着人体微循环场所发生障碍的数量越来越多、面积越来越广时，并且当机体遇到呼吸道感染、过度疲劳、皮肤出现机械性的损伤、长期饮食习惯不合理等事件时，叠加人体整体免疫防御能力较弱或下降的状态时，会导致以往病灶点中的病原微生物以堆积的坏死组织为反应底物不断进行降解、代谢，为自身大规模的繁殖、生长、扩张等提供物质与能量，从而会导致病灶点扩大、蔓延，同时这些病原微生物在代谢的过程中，会分泌胞外酶、毒素等生物性的菌性致炎因子而引发菌性炎症出现。

菌性炎症形成与发展的过程中，寄居于病灶点中的病原微生物所分泌的胞外酶、毒素等物质会影响及破坏人体免疫系统相应免疫器官组织的免疫防御功能的高效发挥，进而将加重菌性炎症损伤、病变症状的恶性循环趋势，其损伤病变的危害较大、波及面较广。此时的菌性炎症发生在体表时，常表现为红、肿、热、痛等几大特征，发生在皮下组织深处、内脏器官局部组织处时，经常表现为高烧不退、水肿、胀痛、刺痛、器官功能障碍等典型症状，经年累积将发展为可感知的顽固性慢性菌性炎症，对人体健康带来更大的危害。

7、炎症迁延不愈或转为慢性炎症时，逐步累积即导致人类各主要代谢性慢病形成与发展

炎症反应过程中，一般情况下会伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等慢性炎细胞浸润、肉芽组织的形成、白细胞介导的内皮细胞损伤、白细胞渗出、白细胞发挥吞噬作用等人体应激反应出现，由此可见炎症的发生、发展及演变的结局与人体的免疫系统的功能发挥密切相关。

大多数情况下，人体内产生的炎症都是可以痊愈的。当人体的免疫抵抗力较弱、病原微生物侵袭感染严重，且炎症的损伤、病变所引起的组织坏死范围较广，血液质量差引起的微循环障碍而导致的非菌性炎与菌性炎互为因果时，会引起致炎因子在短期内无法有效清除而导致炎症反应迁延不愈并逐步演变为慢性炎症。加上人体血液循环系统血运障碍、局部器官组织微循环障碍及免疫系统相应器官免疫功能受损的症状持续存在时，将进一步演变为顽固性慢性菌性炎症，而后导致各主要代谢性慢病形成与发展, 是多系统综合演变的结果，这也是当前药物针对系统性慢病症状只能控制性治疗的原因。

炎症反应主要是以血管反应为中心环节不断蔓延播散的。在顽固性慢性菌性炎症继续发展的过程中，病灶中的病原微生物可通过组织间隙侵入淋巴管、通过淋巴液进入血液循环，随淋巴循环及血液循环流窜到人体的其他器官组织部位，对人体造成一定的危害。同时病原微生物在进行新陈代谢的时候，会释放内毒素、外毒素、胞外酶等代谢产物，这些代谢产物可以成为抗原，导致人体无规律、无节制的产生相应的抗体，抗体和抗原之间的过度反应，将给人体带来异常的免疫应答反应，从而给身体健康造成严重的炎症损害。

这些炎症损伤叠加细胞代谢障碍（如血管自组织细胞代谢障碍）产生时，一般先导致微循环场所周围的小、微、毛细血管自组织炎症损伤、病变发生，而后引起大、中血管炎症损伤、病变。血管自组织炎症损伤、病变叠加周围的器官组织细胞代谢障碍将引起局部器官组织变质、渗出、增生等损伤症状产生，随着局部组织损伤面积的扩大，将逐步累及人体各实质器官，引起实质器官炎症损伤及病变产生，导致原有的器官组织结构和功能发生障碍，进而影响相应的实质器官正常功能的有效发挥，经年累积终致人类各类型代谢性慢病的形成与发展。

整体来看，部分年轻人（35 岁以下人士）身上所发生的代谢性慢病一般表现慢性炎症居多、体表炎症（青春痘、皮肤炎症、口腔炎症、肠胃炎、肺炎、妇科炎症、鼻炎等）居多，而内脏实质器官的代谢性慢病相对较少。

从以上代谢性慢病形成的过程可知，非菌性炎症是代谢性慢病形成发展的主因，因此慢病痊愈的过程和形成的过程相反，即痊愈的过程是一个炎症的逆反应过程。茯茶素是湖南省茶业集团股份有限公司所获国家科学技术进步二等奖项目《黑茶提质增效关键技术创新与产业化应用》的成果转化产品，科技茯茶素的成功研制，为调理好人类各代谢性慢病难题提供了全新的科学可行的以调理细胞代谢障碍为目的的解决方案！