饮用高科技茯茶素的用户中,已有多位 50 岁以上,已出现动脉粥样硬化斑块的用户反馈,在专业检查中,发现粥样斑块都有缩小趋势

保持血液质量良好 有效防控动脉粥样硬化

承载血液循环的器官是血管,血管遍布全身。按血管的构造功能不同,分为动脉、静脉和毛细血管三种:动脉和静脉是输送血液的管道,毛细血管是血液与组织液进行物质交换的场所。

人体内血管分布常具有对称性,并与机能相适应,大的血管走向多与身体长轴平行,并与神经一起被结缔组织膜包裹成血管神经束。动脉血管又分为大动脉、中动脉、小动脉及微动脉血管。血液在血管系统中流动时所受到的总的阻力,大部分来源于小动脉,特别是微动脉部分。

动脉血管硬化是一个更大的概念,泛指因非菌性炎症损伤,使大、中、小、微动脉管壁增厚、变薄、失去弹性、管腔狭小等症状。

动脉硬化包括细小动脉硬化、动脉中层硬化、动脉粥样硬化三种类型。细小动脉硬化往往发生早而广泛,对应症状轻微难感知,微循环障碍发生,推动细小动脉硬化、血压升高等。动脉中层硬化,主要指血管壁中层肌纤维(肌细胞层)损伤病变,大、中、小血管均可发生。

创新认知动脉粥样硬化症的发生发展过程。

动脉硬化中以动脉粥样硬化最为重要,后果严重。当前关于动脉粥样硬化症发生发展过程的研究,尚处于探讨阶段。动脉粥样硬化主要累及大、中型动脉血管,其病因及发病机理未完全明了。

脂质代谢障碍、血管内皮损伤、血小板粘附聚集的脂质外观呈黄色粥样,故称为动脉粥样硬化。斑块逐渐扩大,可使动脉管腔进行性狭窄、变硬,引起组织器官的结构和功能改变。

大动脉包括主动脉、无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、椎动脉和髋总动脉等,又称弹性动脉。

大动脉管壁结构特点:

①内膜有较厚的内皮下层,内皮下层之外为多层由弹性蛋白构成的弹性膜,与中膜相连;

②中膜有 40-70 层弹性膜,各层弹性膜由弹性纤维相连,弹性膜之间有大量的环形平滑肌、以及少量的胶原纤维和弹性纤维;

③外膜较薄,由结缔组织构成,没有明显的外弹性膜,外膜逐渐移行为周围的疏松结缔组织。外膜中有小血管、淋巴管和神经分布。

动脉中除大动脉外,有解剖学名称的动脉大多属中动脉。中动脉管壁的平滑肌相当丰富,因此管壁的收缩性大,又名肌性动脉。其特点:

①内膜内皮下层较薄,内弹性膜明显;

②中膜较厚,由 10-40 层环形排列的平滑肌组成,肌间有一些弹性纤维和胶原纤维;

③外膜厚度与中膜相等,多数中膜与外膜交接处有明显的外弹性膜,外膜中有小血管、淋巴管和神经分布。

普遍认为动脉粥样硬化症发生的始因,主要是长期、过量摄入油腻性食物和富含胆固醇的食物。长期摄入过量,外源性推高血液血浆中胆固醇(LDL)的含量,并持续超出正常范围且不断偏高,表现出血液中生化分子成分不正常。如血浆中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量较高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量又偏低,总胆固醇(TC)含量高,总甘油三酯(TG)含量高等不正常血脂状况。

流动的血液在向体内包括血管自组织细胞在内的全部组织细胞运送营养物质的过程中,作为营养物质其中一种的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C,俗称坏胆固醇)也必然随同血浆中的营养物质和氧气等一起,随微循环进入动脉血管内膜层(内皮细胞)及中层肌细胞之间的组织液中,进行物质交换。

动脉血管血液中各种大、小分子跨内皮细胞膜的转运,都遵循浓度梯度原理进行。凡能增加动脉壁胆固醇内流和沉积的脂蛋白(如低密度脂蛋白 LDL、极低密度脂蛋白 VLDL 及氧化型低密度脂蛋白 Ox-LDL 等),通过长时间的累积都可导致动脉粥样硬化。

动脉粥样硬化发生发展机理,有多种学说或假说,有脂质浸润学说、血小板聚集学说、损伤反应学说等。其中脂质浸润学说认为:构成动脉粥样斑块的主要成分是胆固醇和胆固醇酯。组织化学和免疫化学检查结果证实,粥样斑块中的脂质主要来自血浆中的胆固醇、甘油三酯和磷脂等,是与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解转运的。LDL 含胆固醇和胆固醇酯最多;VLDL 含甘油三酯最多;HDL 含蛋白最多。

血浆中含量增高的脂质(即以 LDL 和 VLDL 为主),或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用,以分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁:

①血管内层内皮细胞直接胞吞胞吐;

②透过内皮细胞间 10-20nm 的间隙;

③经由内皮细胞的 LDL 受体转运;

④通过受损后通透性增加的内皮细胞;

⑤因内皮细胞缺失,血流直接到达暴露的内膜下层组织。

脂蛋白进到中膜后,堆积在平滑肌细胞间的胶原和弹力纤维上,引起平滑肌细胞增生。平滑肌细胞和来自血液中的单核细胞,吞噬大量脂质成为泡沫细胞,脂蛋白又降解并释放出胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯等脂质物。LDL 还可以与动脉壁上的蛋白多糖结合,产生不溶性沉积物,共同刺激纤维组织增生。所有这些合在一起就形成粥样斑块。

脂蛋白中的 HDL-C(好胆固醇),可将降解后的胆固醇送到肝脏分解,抑制细胞摄入 LDL 和抑制平滑肌细胞的增生,因而被认为有抗动脉粥样硬化的作用。

脂质经过氧化作用而产生的脂质过氧化物,有细胞毒性,损伤细胞膜,会促进动脉粥样硬化的形成。

我们也可以进一步理解为:

1、血小板的功能作用是凝血、止血、修复内皮细胞。当其生理生化功能不够强大,不但不能快速修复受损的血管内皮细胞,反而会起聚集反作用。

2、血液中白细胞(如粒细胞、单核细胞)进入血管壁中膜层,可以吞噬脂质颗粒。因为自身免疫功能不够强大,在免疫自稳功能行使过程中,细胞不能及时解体,或者释放的溶酶体酶、脂酶、蛋白酶等降解酶活性不够强大,势必造成血管壁内层内皮细胞、中层平滑肌细胞等组织细胞非菌性炎症反应转变慢性并不断加重。

3、血浆中脂质物分子含量高(浓度高),通过扩散、渗透(浸润)进入血管内膜下层,生化合成持续大于生化降解的结果。

以上综合因素,多年演变的结果是动脉粥样硬化症的发生与发展。

长期保持血液质量良好,才能有效防控动脉粥样硬化症的发生发展。

血液,属于结缔组织,其组织细胞即各类血细胞,血浆相当于各血细胞的间质。血液质量良好,血浆(包含其中各大、小分子)才能与机体各器官(含血管器官)组织液顺畅交换。

人体需要常年摄入外源性糖、脂、蛋白质等营养食物,经消化酶降解为相应的较小分子后,由肠道吸收进入肠系膜静脉血,流进肝脏。通过肝脏这一生化加工厂加工后的各营养成分,汇入上腔静脉,进入血液循环。

血液血浆中的不同来源(外源、内源)的生化成分(如 LDL、TG、葡萄糖等营养物质)含量超过人体全部细胞代谢的正常需求,就意味着此时人体内的“总合成代谢>总分解代谢”,其结果就是诸如高脂血症、高糖血症、高尿酸血症等各种代谢异常症状的发生。

本质上即血液质量欠佳(各血细胞生理功能不够强大,生化成分占比不合理等),常年演化的结果是各种代谢综合症的发生与发展。整体代谢过剩后表现出的典型代谢综合症,最为显眼的即是与相应年龄阶段不相称的肥胖症,如堆积于身体腹部过多的肥肉(脂肪为主),生长在肌肉群中的瘦肉(蛋白质为主)等。

代谢过剩或不足,表现在血液血浆中的生化成分含量(浓度)不正常,是一个长年累月、逐步演进的结果。血脂含量高为成年人大、中血管动脉粥样硬化的发生发展造就了客观条件。

随着我国科学技术的进步,“国奖”成果转化应用的组方功能食品茯茶素,从 2017 年初,经社会各界约六千人士的体验饮用实践证实,饮用 1 至 2 个月,血液质量即体现出“血色鲜红、清亮、流动性好”的良好特征,持续饮用即可实现长期血液质量良好。饮用的前期 6 个月,血浆中生化指标 TC、TG、LDL-C 普遍逐步下降,HDL-C 逐步升高至正常范围,葡萄糖、尿酸等生化物质的含量会波动变化,变化趋势要根据本人具体代谢动态平衡的实际状况(向坏还是向好方向)来判断分析。同级动脉、静脉血液生化成分差别较大。

随着 HDL-C 的逐步回归正常,表明体内抗动脉粥样硬化的能力已经具备了,也就能持续预防新的动脉粥样硬化的发生,控制住原有动脉粥样硬化症的发展(恶化)。

创新浸润学说逆转动脉粥样硬化症。

动脉粥样硬化症,属典型的代谢性慢病,是脂代谢综合征持续发生发展数年后的严重症状表现。

动脉粥样硬化长期发展、不注意防控,可引起相当严重的后果。冠状动脉粥样硬化发展,可造成心肌供血不足,引起心绞痛及至心肌梗死;脑动脉粥样硬化发展,可引起脑供血不足、眩晕、头痛,后期甚至引起痴呆、脑梗、脑卒中(中风)等脑缺血、脑出血情况,造成意识丧失、偏瘫、失语等非死即残的严重后果。

人体在动脉粥样硬化形成发展过程中,前期可能很长一段时间(数年)都不会有任何症状。而当有明显症状出现时,相应检查发现已经发展到粥样斑块阶段了,这时候才急切寻求解决方案。都知道西医打针、吃药、手术等手段,只能急救、缓解症状等,治标难治本。

持续保持血液质量良好,可以防控动脉粥样硬化新发生发展。能否同步实现对已发生的动脉粥样硬化斑块逆转消除呢?根据“浸润学说”机理进行创新思考推断,“粥样斑块”是可以实现逆向降解清除的。

血液质量良好,不但要求血液血浆中各种大、小分子的生化物质含量(浓度)占比合理,而且更重要的是要求血液中各血细胞的生理生化功能健全。血浆与组织液、细胞内液之间的物质交换,主要以浓度梯度扩散渗透为主,只要能让血浆中 LDL 的含量相对组织液中的含量低,就能实现有效逆转运。

动脉血管内膜上的内皮细胞本身的新陈代谢、复制生长,更新换代,完全可以直接依靠良好质量的动脉血滋养而正常进行。

血细胞中白细胞(免疫细胞),可以挤出动脉血管内皮细胞间隙,游走到粥样斑块周围的组织液中。成熟后的粒细胞、单核细胞,通过自身解体释放一系列生化活性强大的降解酶(溶酶体酶、脂酶、蛋白酶等),逐步溶解动脉血管内膜下层至中膜沉积的以脂质为主的粥样斑块,以此形成的高浓度溶液,以扩散的方式溶汇入血液中。

持续作用,粥样斑块这种非菌性慢性炎症增生的、多余的异己成分,将以逆浸润方式,逐步经过逆向炎症反应降解代谢掉。

受损的内皮细胞,可以通过生理生化功能完全正常的血小板完成修复;中膜层受损的平滑肌细胞则通过周围好的同类肌细胞自主复制生长好;生理功能强大的红细胞则同步完成大部分物质的运输工作。

饮用高科技茯茶素的用户中,已有多位 50 岁以上,已出现动脉粥样硬化斑块的用户反馈,在专业检查中,发现粥样斑块都有缩小趋势。最快的一位反馈饮用茯茶素到六个月时,专业检查发现“粥样斑块不见了”,有的反馈两年左右没有了等。这些差异可能与斑块大小不同、其他慢性病的损伤程度不同等个体差异有关,代谢机理有待更深入的研究。

动脉粥样硬化症在形成与发展时,动脉中层硬化往往也同步发生发展,而细小动脉硬化发生更广、更需要关注。

血液质量长期保持良好,是同步“预防、控制、逆转”动脉、静脉、毛细血管等系列血管损伤病变的前提。

文 / 周政祥(笔名:周茯生)。原创文章,欢迎讨论!