免疫反应与急慢性炎症演变

急性炎症损伤产生慢性炎症因子。

免疫能力强大，生命活力旺盛，身体健康无病！长期保障免疫细胞新陈代谢正常进行是关键，包括多种必需的微量元素在内的全谱系营养物质齐全供给是基础。

免疫细胞（白细胞）包括：淋巴 T 细胞（包含细胞毒性 Tc、辅助性 Th、调节性 Tr 等亚型）、淋巴 B 细胞、淋巴 NK 细胞，中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞，单核细胞等。

炎症，即是人体各免疫细胞在有血管血液流经的各器官组织中对菌性或非菌性损伤因子所发生的免疫（防御、自稳、监视）反应。根据炎症反应过程持续时间的不同，可把炎症分为急性和慢性。

炎症主要的组织病理变化（病变）可分类为：①变质性炎症；②渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎等）；③增生性炎症；④特异性炎症（结核、梅毒、麻风、新冠病毒等）。

急性炎症表现为立即的、早期的反应，以渗出、变质为主，增生较少；慢性炎症以增生为主，变质和渗出较轻。慢性炎症病程较长、炎症状态紧急程度较低，但相对急性炎症更为复杂，可以持续数月至数年以上，甚至造成器官出现严重功能障碍而危及生命。

急性炎症主要由生物性致炎因子（如各种病毒、细菌等）侵害感染引起。如化脓性炎，多由葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、脑膜炎双球菌等化脓菌引起，是以中性粒细胞大量渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的一种渗出性炎症。

炎症区内大量中性粒细胞破坏崩解后，释放的溶酶体酶能够将坏死组织溶解液化，这个过程就是化脓。而脓液内，含有大量渗出的中性粒细胞和脓细胞（变性坏死的中性粒细胞），还含有细菌、被溶解的坏死组织碎片和少量浆液。局部病变类型有：疖、痛、溃疡、窦道、瘘管等。

新冠感染是由传染性极强的新型冠状病毒侵害人体全系统，从而造成各器官组织细胞损伤病变的特异性急性炎症。主要由淋巴 T 细胞、B 细胞承担特异性免疫反应。免疫能力处于强大、相对强大、相对低下、低下的不同状态时，我们体感上即呈现为无症、轻症、中症、重症等炎症症状。

在新冠感染“阳康”后总感觉还遗留有各种“长新冠”症状，如运动后不适、疲劳、脑雾、头晕、胃肠道症状、心悸、性功能减退、嗅觉味觉减退、慢性咳嗽、胸痛、脱发等。实质上都是身体免疫力不足，急性炎症造成相应各组织细胞的变性坏死（新致炎因子）后，迁延的慢性炎症症状。

同理，各种病原微生物感染引发急性炎症后，造成的相应组织细胞损伤病变坏死物，就演变成了后续的慢性致炎因子。

非菌性致炎因子是慢性炎症发生发展的主因。

任何能够引起组织损伤的因素，都可以是引发炎症的原因。致炎因子，可分为菌性和非菌性两大类，在人体不同免疫力状态下皆可引起急性、慢性炎症。

1、菌性致炎因子：病毒、细菌、立克次氏体、支原体、螺旋体、真菌、寄生虫等生物病原体，通常都是可被检测的、最常见的、能够引起炎症（感染）的因素。

病毒在被感染的细胞内复制导致细胞坏死（如新冠病毒等）；细菌产生的外毒素和内毒素可以直接损伤组织细胞；其它具有抗原性的病原体感染后通过诱发的免疫反应而损伤组织细胞。

2、非菌性致炎因子：

①物理性因子：高温、低温、射线、机械损伤等；

②化学性因子：强酸，强碱，有毒气体，化学药品，尿酸盐、胆汁酸盐、尿素等生化代谢堆积物；

③异物：金属屑、木屑、尘埃等；

④变态反应造成组织和细胞损伤：如过敏性鼻炎，荨麻疹，抗基底膜性肾小球肾炎，免疫复合物沉着所致的肾小球炎，许多自身免疫性疾病等；

⑤坏死组织：缺血或缺氧等原因引起的组织和细胞坏死。

炎症反应（免疫反应）是损伤和抗损伤的统一过程，免疫细胞的整体免疫功能强弱决定菌性或非菌性炎症的不同结局。即免疫能力处于强大、相对强大、相对低下、低下等不同状态下，相应的炎症结局为完全痊愈、不完全痊愈、迁延不愈或转为慢性、蔓延播散。

在免疫能力相对低下状态下，免疫细胞生化生理功能不健全、自身凋亡解体不彻底，此时发生的菌性、非菌性急慢性炎症导致的大都是人体内组织和细胞的损伤坏死。

组织细胞坏死物（缺氧缺血所致及免疫降解不完全所致），这类非菌性致炎因子是慢性炎症发生发展的主要原因。但这类产生慢性炎症的源头因素，当前西医容易被归类为原因不明，这也是用化学合成药物不能针对性治愈的原因。

各种非菌性慢性炎症数年、数十年迁延不愈，演化的结果就是严重的代谢性慢病（基础病）。成百上千种慢性炎症或慢性疾病，本质上都是细胞营养代谢性慢病。

不全免疫反应与慢性增生性炎。

不全免疫反应，指参与炎症反应的免疫细胞不能完全（完整、完美、彻底）执行应有的免疫功能作用，产生以炎性细胞（参与炎症反应的免疫细胞）不能完全凋亡解体而致病灶区域浸润、增生、堆积为特征的增生性炎症。

细胞凋亡与细胞坏死有以下主要不同点：

细胞凋亡：细胞自然衰老、生命周期结束时期的程序性解体。受基因控制，编程调节，受促凋亡信号诱导，细胞质细胞核收缩，分裂成更小的小体而告终。功能蛋白家族严格调节全过程、需要能量（ATP）、发生 DNA 分解为单核苷酸等酶解过程，单个细胞凋亡，不影响相邻细胞，不引起任何炎症反应，是有益的，细胞凋亡过程中呈酸性等。

细胞坏死：外部因素导致细胞过早死亡，不受基因控制，随机发生。感染、外伤、毒素等引起，始于细胞质和线粒体的肿胀，至裂解结束。坏死期间失去离子稳态的调节、不需要能量、DNA 降解是随机的，坏死影响一组（群）相连的细胞、吞噬作用总是由巨噬细胞发生，引起明显的炎症反应，坏死是不利的，PH 值保持不变等。

免疫细胞与炎症局域内的各相关组织细胞，其生化生理功能不够健全强大，共同引起不全免疫反应发生，导致细胞自然凋亡障碍与细胞变性变质坏死同步发生，这应该是慢性增生性炎发生发展的机理。

人体内各器官组织内往年残留的组织和细胞坏死物、化学药物、免疫复合物、代谢堆积产物等非菌性致炎因子（异己成分），都可以通过免疫细胞识别、标记、趋化等作用，引发无缘由的、低度的、长时间的慢性炎症。

慢性炎症主要以增生性炎为主，分为非特异性增生性炎和肉芽肿性炎（结节状增生性炎）。其病变特征以实质细胞、间质细胞增生，炎性细胞浸润为主。

实质细胞是指一个器官内承担该器官功能的细胞；间质细胞是这个器官内存在的那些辅助实质细胞完成器官功能的细胞。人体器官内的增生物，可以理解为实质、间质细胞非正常复制生长（增殖）不断进行，而衰老细胞又不能正常程序化凋亡解体，长期层层叠加累积，表现为慢性增大的结果。

生物医用营养食品，高效遏制慢性炎症。

细胞新陈代谢（新生、成熟、凋亡）正常进行，依赖的是营养物质齐全供给。药物不但起不了作用，往往适得其反。

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系列文章，可点击链接查阅：

1、《生物营养食品改变炎症结局》

2、《“食养是良医”的创新应用》

3、《免疫细胞与炎症反应》

4、《免疫力强弱与急慢性炎症结局》

作者简介：

吴浩人：国家科学技术进步奖（二等）获得者，湖南省专家库食品专家，湖南省茶业集团股份有限公司总工程师。

周政祥：深圳茯茶素科技信息有限公司负责人，破局慢性病实践者。